陳瑞華博士為訊息傳遞與蛋白質修飾的專家，其研究特色為將訊息路徑做嚴謹且深入之剖析，並對其生物功能進行多面向之探討，除了癌症相關研究外，研究範疇也擴及至基礎細胞生物學及神經科學。研究成果豐碩，不但在科學上屢有重大突破，亦具臨床應用價值，對我國醫藥科技發展及國民健康促進均有相當助益。  

重要研究成果有以下諸項：  
1. 發現抑癌蛋白DAPK的抑癌新機制  
學界過去認為DAPK的抑癌作用主要為促進細胞凋亡，陳博士一系列的研究發現了DAPK抑制腫瘤轉移的數種新機制，且利用病人檢體得到印證。此外，也發現DAPK與數個致癌與抑癌蛋白互相調控的訊息網路。由於在此課題之優異成果，她多次受邀撰寫回顧性文章，並與以色列Adi Kimchi博士並列為國際上此領域之兩大專家。  
 

2. 發現調控癌症轉移與抗藥性的新分子—KLHL20 轉移與抗藥性為腫瘤兩大致命原因。 
陳博士發現KLHL20組成之泛素轉接酶在細胞中可促使兩個抑癌蛋白DAPK及PML進行泛素化降解。藉由消除這兩個抑癌蛋白，KLHL20不但促進癌症惡化及轉移，亦使癌細胞具化療及放療抗性。這些發現顯示KLHL20為癌症的一個新穎標靶。  
 

3. 發現蛋白質非典型泛素化的生物功能  
學界對於非典型泛素化所知甚少，陳博士發現KLHL20對一種名為Crn7蛋白所進行的泛素化並不形成常見的"K48"或"K63"泛素鏈，而是形成一種新的"K33"泛素鏈。且發現此泛素鏈形成後不會造成蛋白降解，反而促進其與泛素結合蛋白結合後在細胞內進行訊息傳遞功能。此為泛素領域一項重大突破，甚受國際重視。  
 

4. 發現細胞自噬的終止機制  
細胞自噬是細胞的主要資源回收機制，當細胞受到壓力時會將自身構造藉由溶酶體機制降解進而回收再利用，以達到清除細胞內老舊廢物及有害物質之目的。由於細胞自噬有助於細胞產物在合成與降解間維持一種平衡狀態，因此自噬的發生與終止都應受到嚴密調控，然學界過去的研究多聚焦於自噬的發生，對其終止之分子機制所知甚少。陳博士發現在自噬作用發生後，KLHL20的參與組成之泛素轉接酶可將數個自噬起始因子如ULK1、VPS34、BCN1等，進行泛素化而促使其降解，進而終止自噬過程。此外若自噬過程無法及時終止，將造成細胞產物過度耗損，進而走向細胞死亡及肌肉萎縮，此項領先國際之新發現受到學界高度重視。 

陳博士論文多發表於國際頂尖期刊，如Nature Cell Biology、 Cancer Cell、 Molecular Cell，這些高水準期刊門檻甚高，台灣多年來僅有數篇論文可獲得發表，而陳博士一人已發表五篇。此外，由於論文具高度前瞻性與創新性，更有多篇論文在發表後被國際知名論文評論網站，如Faculty 1000 Biology、A-IMBN及頂尖期刊如Nature Review Molecular Cell Biology、Science STKE評選為重要突破、推薦、或必讀文章。由於優異之研究成果，他曾多次受邀至國際會議（如Cold Spring Harbor Conference、Cold Spring Harbor Asia Conference）、著名大學及研究機構（如Harvard University、UCSF、NIH）發表演講，並受邀擔任癌症領域數個國際期刊編輯。